A. Die Bedeutung der Kationen für die Muskelfunktion.- I. Der Einfluß variierter Natrium-, Kalium- und Calciumkonzentrationen.- a) Die Muskellähmung durch extracellulären Natriumentzug.- b) Die Muskellähmung durch extracelluläre Kaliumerhöhung.- c) Die Wirkung veränderter extracellulärer Calciumkonzentrationen.- II. Die Muskeladynamie bei Nebennierenrindeninsuffizienz und ihre Beziehungen zur experimentellen Kaliumlähmung.- a) Die extracellulären K+- und Na+-Konzentrationen bei Nebennierenrindeninsuffizienz.- b) Die Beseitigung der Muskeladynamie bei Nebennierenrindeninsuffizienz durch Normalisierung der extracellulären K+-Konzentration.- c) Weitere Hinweise auf extramuskuläre Ursachen der Adynamie bei Nebennierenrindeninsuffizienz.- III. Die Kalium- und Natriumverschiebungen bei der Erregung und Kontraktion.- a) Der Austausch von K+ und Na+ bei der normalen Muskeltätigkeit.- b) Die Bewegungen von K+ und Na+ bei den pharmakologischen Muskelkontrakturen.- c) Die Beteiligung von K+ und Na+ bei der Erregung anderer Organe (Nerv, sympathisches Ganglion, Gehirn, Speicheldrüse).- d) Die Blockade des Kationenaustauschs durch erregungshemmende Lokal-anaesthetica.- IV. Die restitutiven Kalium- und Natriumverschiebungen.- a) Die Kaliumbindung in Muskel und Leber.- b) Das Muskelversagen bei Kaliummangel, die paroxysmale Lähmung und das klinische Kaliummangelsyndrom.- c) Das Zusammenwirken von Kalium und Glucose bei der Muskelerholung.- V. Die Ungleichgewichte zwischen der extra- und intracellulären Kationenverteilung und ihre Bedeutung als Energiespeicher.- a) Die Kaliumspeicherung der Zelle als aktive Stoffwechselleistung.- b) Der Energieinhalt des Kaliumspeichers im Muskel im Vergleich zu den chemischen Energiespeichern.- c) Quantitative Beziehungen zwischen Muskelarbeit und Kationenaustausch.- B. Die Elektrophysiologie der Kationenverschiebungen.- I. Die Bedeutung der Kalium- und Natriumionen für die elektrischen Phänomene in Muskel und Nerv.- a) Die Konzentrationsunterschiede zwischen den extra- und intracellulären Kationen als Ursache des Membranpotentials.- b) Der Austausch von K+ und Na+ als Ursache der lokalen Depolarisation und der fortgeleiteten Aktionspotentiale.- II. Die Elektropharmakologie erregender und erregungshemmender Stoffe.- a) Die Grundmechanismen der Erregung und Erregungshemmung unter besonderer Berücksichtigung der kathodischen und anodischen Polarisation.- b) Der Kathoden- und Anodenblock des Nerven sowie die Leitungsunterbrechung durch Katelektrotonica und Anelektrotonica.- c) Die elektropharmakologischen Grundprinzipien der Erregung und Blockierung der Endplatten.- III. Die Steuerung des contractilen Mechanismus durch das Membranpotential.- a) Die Koppelung zwischen Depolarisation und Verkürzung bei der Kalium-kontraktur.- b) Die Koppelung zwischen Depolarisation und Verkürzung bei Einwirkung K+-mobilisierender Kontrakturstoffe sowie kontrakturhemmender Antagonisten.- c) Die Neutralisation depolarisierender Kontrakturstoffe durch Repolarisation des Muskels im Anelektrotonus.- C. Die Zusammenhänge zwischen dem Muskelstoffwechsel und der Motorik.- I. Die Beteiligung des Muskelstoffwechsels am Prozeß der Repolarisation und Wiederverlängerung.- a) Die Blockierung der Muskelerschlaffung nach Kalium- und Acetylcholin-kontrakturen durch Atmungs- und Glykolysegifte.- b) Die Hemmung der Repolarisation durch Atmungs- und Glykolysegifte.- c) Die Abhängigkeit des aktiven Kationentransports und der Repolarisation vom Stoffwechsel der energiereichen Phosphorsäureester.- d) Zur Theorie der restitutiven Kationentrennung.- II. Ist Adenosintriphosphat die unmittelbare Quelle der Kontraktionsenergie?.- a) Die Methodik der papierchromatographischen Trennung von ATP, ADP und anderen Phosphorverbindungen des Muskels.- b) Pharmakologische Kontrakturen ohne Veränderung der ATP und ADP-Werte.- c) Die Konstanz von ATP und ADP bei tetanischen Kontraktionen.- d) Das Verhalten von ATP bei der Kontraktion kreatinphosphatverarmter M. recti nach Vergiftung mit 2,4-Dinitrophenol.- e) Die Aufnahme von radioaktivem P32O4 in die ATP-Fraktion des M. rectus im Ruhezustand, bei elektrischer Reizung sowie in Abhängigkeit von der Temperatur.- III. Über den primären Energiespeicher im Muskel.- a) Ist der Muskel eine elektrische Maschine?.- b) Die Ionentheorie der Muskelkontraktion.- Literatur.
Fiinfzig Jahre sind verflossen, seitdem OVERTON 1902 iiber die B~deu tung des extracellularen Na+ fiir die Erregbarkeit und Kontraktilitat des Muskels berichtete und die lahmende Wirkung erhohter extracellularer K+ -Konzentrationen fand. Die Probleme, die durch diese Entdeckung auf geworfen wurden, haben seitdem mehr als eine Generation bewegt: Es ist die fundamentale Frage, wie sick die Na+ -lonen des extracelluliiren Raumes 1tnd die K+ -lonen des Zellinneren am Verkurzungsakt des M uskels und bei der Erregungsleitung beteiligen. Ebenso bedeut~am wie die experimentellen Tatsachen erscheinen in unseren Tagen die trberlegungen, die OVERTON schon 1902 mit seinen Befunden verband: Schon damals sprach OVERTON die Vermutung aus, daB sich bei der Erregung der Muskel Pds. aser moglicher weise intracellulares K+ gegen extracellulares Na + austauschen miisse. Auch die Beziehung dieses Ionenprozesses zum Aktionsstrom und die Existenz eines Pumpmechanismus, der die in die Faser eindringenden Na+-Ionen wieder abzuschieben habe, wurden bereits von OVERTON diskutiert. Durch die Forschungsergebnisse der letzten 10 Jahre haben diese - fast in Ver gessenheit geratenen - Interpretationen von OVERTON eine glanzende Bestatigung gefunden. Es kann heute kein Zweifel mehr sein, daB der Aus tausch von K+ und Na+ tatsachlich der - dem Aktionsstrom zugrunde liegende - IonenprozeB ist und damit die erste Reaktion in der Kette physikalisch-chemischer bzw. chemischer Umsetzungen darstellt, die im Zusammenhang mit der Kontraktion zur Beobachtung kommen. Auch die Probleme der Nervenerregung erscheinen so in einem neuen Licht. Physiologie und Pharmakologie treffen und erganzen sich heute auf dem Forschungsgebiet des Kationenstoffwechsels in gliicklicher Weise.
Inhaltsverzeichnis
A. Die Bedeutung der Kationen für die Muskelfunktion.- I. Der Einfluß variierter Natrium-, Kalium- und Calciumkonzentrationen.- a) Die Muskellähmung durch extracellulären Natriumentzug.- b) Die Muskellähmung durch extracelluläre Kaliumerhöhung.- c) Die Wirkung veränderter extracellulärer Calciumkonzentrationen.- II. Die Muskeladynamie bei Nebennierenrindeninsuffizienz und ihre Beziehungen zur experimentellen Kaliumlähmung.- a) Die extracellulären K+- und Na+-Konzentrationen bei Nebennierenrindeninsuffizienz.- b) Die Beseitigung der Muskeladynamie bei Nebennierenrindeninsuffizienz durch Normalisierung der extracellulären K+-Konzentration.- c) Weitere Hinweise auf extramuskuläre Ursachen der Adynamie bei Nebennierenrindeninsuffizienz.- III. Die Kalium- und Natriumverschiebungen bei der Erregung und Kontraktion.- a) Der Austausch von K+ und Na+ bei der normalen Muskeltätigkeit.- b) Die Bewegungen von K+ und Na+ bei den pharmakologischen Muskelkontrakturen.- c) Die Beteiligung von K+ und Na+ bei der Erregung anderer Organe (Nerv, sympathisches Ganglion, Gehirn, Speicheldrüse).- d) Die Blockade des Kationenaustauschs durch erregungshemmende Lokal-anaesthetica.- IV. Die restitutiven Kalium- und Natriumverschiebungen.- a) Die Kaliumbindung in Muskel und Leber.- b) Das Muskelversagen bei Kaliummangel, die paroxysmale Lähmung und das klinische Kaliummangelsyndrom.- c) Das Zusammenwirken von Kalium und Glucose bei der Muskelerholung.- V. Die Ungleichgewichte zwischen der extra- und intracellulären Kationenverteilung und ihre Bedeutung als Energiespeicher.- a) Die Kaliumspeicherung der Zelle als aktive Stoffwechselleistung.- b) Der Energieinhalt des Kaliumspeichers im Muskel im Vergleich zu den chemischen Energiespeichern.- c) Quantitative Beziehungen zwischen Muskelarbeit und Kationenaustausch.- B. Die Elektrophysiologie der Kationenverschiebungen.- I. Die Bedeutung der Kalium- und Natriumionen für die elektrischen Phänomene in Muskel und Nerv.- a) Die Konzentrationsunterschiede zwischen den extra- und intracellulären Kationen als Ursache des Membranpotentials.- b) Der Austausch von K+ und Na+ als Ursache der lokalen Depolarisation und der fortgeleiteten Aktionspotentiale.- II. Die Elektropharmakologie erregender und erregungshemmender Stoffe.- a) Die Grundmechanismen der Erregung und Erregungshemmung unter besonderer Berücksichtigung der kathodischen und anodischen Polarisation.- b) Der Kathoden- und Anodenblock des Nerven sowie die Leitungsunterbrechung durch Katelektrotonica und Anelektrotonica.- c) Die elektropharmakologischen Grundprinzipien der Erregung und Blockierung der Endplatten.- III. Die Steuerung des contractilen Mechanismus durch das Membranpotential.- a) Die Koppelung zwischen Depolarisation und Verkürzung bei der Kalium-kontraktur.- b) Die Koppelung zwischen Depolarisation und Verkürzung bei Einwirkung K+-mobilisierender Kontrakturstoffe sowie kontrakturhemmender Antagonisten.- c) Die Neutralisation depolarisierender Kontrakturstoffe durch Repolarisation des Muskels im Anelektrotonus.- C. Die Zusammenhänge zwischen dem Muskelstoffwechsel und der Motorik.- I. Die Beteiligung des Muskelstoffwechsels am Prozeß der Repolarisation und Wiederverlängerung.- a) Die Blockierung der Muskelerschlaffung nach Kalium- und Acetylcholin-kontrakturen durch Atmungs- und Glykolysegifte.- b) Die Hemmung der Repolarisation durch Atmungs- und Glykolysegifte.- c) Die Abhängigkeit des aktiven Kationentransports und der Repolarisation vom Stoffwechsel der energiereichen Phosphorsäureester.- d) Zur Theorie der restitutiven Kationentrennung.- II. Ist Adenosintriphosphat die unmittelbare Quelle der Kontraktionsenergie?.- a) Die Methodik der papierchromatographischen Trennung von ATP, ADP und anderen Phosphorverbindungen des Muskels.- b) Pharmakologische Kontrakturen ohne Veränderung der ATP und ADP-Werte.- c) Die Konstanz von ATP und ADP bei tetanischen Kontraktionen.- d) Das Verhalten von ATP bei der Kontraktion kreatinphosphatverarmter M. recti nach Vergiftung mit 2,4-Dinitrophenol.- e) Die Aufnahme von radioaktivem P32O4 in die ATP-Fraktion des M. rectus im Ruhezustand, bei elektrischer Reizung sowie in Abhängigkeit von der Temperatur.- III. Über den primären Energiespeicher im Muskel.- a) Ist der Muskel eine elektrische Maschine?.- b) Die Ionentheorie der Muskelkontraktion.- Literatur.
Klappentext
Fiinfzig Jahre sind verflossen, seitdem OVERTON 1902 iiber die B~deu tung des extracellularen Na+ fiir die Erregbarkeit und Kontraktilitat des Muskels berichtete und die lahmende Wirkung erhohter extracellularer K+ -Konzentrationen fand. Die Probleme, die durch diese Entdeckung auf geworfen wurden, haben seitdem mehr als eine Generation bewegt: Es ist die fundamentale Frage, wie sick die Na+ -lonen des extracelluliiren Raumes 1tnd die K+ -lonen des Zellinneren am Verkurzungsakt des M uskels und bei der Erregungsleitung beteiligen. Ebenso bedeut~am wie die experimentellen Tatsachen erscheinen in unseren Tagen die trberlegungen, die OVERTON schon 1902 mit seinen Befunden verband: Schon damals sprach OVERTON die Vermutung aus, daB sich bei der Erregung der Muskel£aser moglicher weise intracellulares K+ gegen extracellulares Na + austauschen miisse. Auch die Beziehung dieses Ionenprozesses zum Aktionsstrom und die Existenz eines Pumpmechanismus, der die in die Faser eindringenden Na+-Ionen wieder abzuschieben habe, wurden bereits von OVERTON diskutiert. Durch die Forschungsergebnisse der letzten 10 Jahre haben diese - fast in Ver gessenheit geratenen - Interpretationen von OVERTON eine glanzende Bestatigung gefunden. Es kann heute kein Zweifel mehr sein, daB der Aus tausch von K+ und Na+ tatsachlich der - dem Aktionsstrom zugrunde liegende - IonenprozeB ist und damit die erste Reaktion in der Kette physikalisch-chemischer bzw. chemischer Umsetzungen darstellt, die im Zusammenhang mit der Kontraktion zur Beobachtung kommen. Auch die Probleme der Nervenerregung erscheinen so in einem neuen Licht. Physiologie und Pharmakologie treffen und erganzen sich heute auf dem Forschungsgebiet des Kationenstoffwechsels in gliicklicher Weise.
